Кортикостерон является глюкокортикоидным гормоном, секретируемым корой надпочечников. Кортикостерон продуцируется в ответ на стимуляцию коры надпочечников адренокортикотропным гормоном (АКТГ) и является предшественником альдостерона. Кортикостерон оказался удобным для использования в качестве главного индикатора стресса, так как стресс увеличивает продукцию кортикостероидов.

Концентрация кортикостерона и степень стресса изучаются в экспериментах по нарушению воспроизведения долговременной памяти (1), уровень кортикостерона хронически повышается при лечебном голодании (2) и в ответ на ожоговое поражение3. Кроме участия в механизме стресса, кортикостерон, по-видимому, играет решающую роль в состояниях сон-бодрствование (4,5).

1. Hupe, J.M., et al, Nature, 1998, 394, 784-787.
2. Kitaysky A.S., et al, J. Comp. Physiol, 2001, 171, 701-709.
3. Thellin O, Noel G, Khuana S, Ogle CK and Horseman N, Shock, 2001, 16 (5), 393-397.
4. Krame, K.M., Sothern R.B., Chronobiol. Int., 2001, 18 (6), 933-945.
5. Vazquez-Palacios G, et al, Pharmacol. Biochem Behavior, 2001, 70 (2-3), 305-310.

[quickshop product="Кортикостерон, EIA4164"]

Назад к перечню наборов >>>

[quickshop product="Кортизол (в сыворотке), EIA1887"]

Назад к перечню наборов >>>

Кортизол (антиген) образца соревнуется с меченым пероксидазой хрена кортизолом (антигеном с ферментной меткой) за места связывания с ограниченным количеством участков антител к кортизолу на микротитровальных лунках (твердая фаза). После инкубации несвязанный кортизол удаляется в ходе промывки. Затем добавляются субстрат фермента (H2O2) и хромоген (TMБ). По истечении необходимого для проявления окрашивания времени ферментативная реакция останавливается и определяется оптическая плотность. Концентрация кортизола в образце рассчитывается по стандартам. Интенсивность окрашивания обратно пропорциональна концентрации кортизола в образце.

1. Foster, L. B. and Dunn, R. T. Clin. Chem. 20/3 365 (1974)
2. De Lacerda, et al J. Clin. Endocr. and Metab. 36,227 (1973)
3. Rolleri, E., et al Clin. Chim. Acta 66 319 (1976)
4. Kobayashi, Y., et al Steroids, 32 no 1 (1978)
5. Akarawa, et al Anal. Biochem. 97 248 (1979)

[quickshop product="Кортизол (в моче), EIA2989"]

Назад к перечню наборов >>>

Гормон, связывающий половые гормоны (ГСПГ) – это ß-глобулин, который специфически связывает стероидные гормоны. Его молекулярный вес 86 кДа/моль. Вырабатывается в основном гепатоцитами. Его выделение кроме прочих зависит от соотношения андрогена и эстрогена, тиреоидных гормонов, инсулина и диетических факторов. ГСПГ участвует в транспортировке половых гормонов в плазме. Его концентрация – главный фактор, определяющий состояние между связанной с протеином и свободной формой. Определение ГСПГ важно при легких формах метаболизма андрогенов; оно позволяет определить гирсутизм у женщин, которым можно было бы использовать эстрогеновую терапию. Показатель Тестостерон/ГСПГ хорошо кореллирует с измеренными и подсчитанными значениями свободного тестостерона и помогает различить людей с чрезмерной андрогенной активностью и здоровых людей.

1. Moore, J. W. and Bulbrook R. D. (1988). The epidemiology and function of sex hormone binding globulin. IN Oxford Rewievs of Reproductive Biology, 10: 180 — 236.
2. Selby, C. (1990). Sex hormone binding globulin: origin, function and clinical significance. Ann. Clin. Biochem. 27: 532 — 541.

[quickshop product="Глобулин, связывающий половые гормоны (SHBG), EIA2996"]

Назад к перечню наборов >>>

Дегидроэпиандростерон (DHEA, ДГЭА, 3-гидрокси-5-андростен-17-один) является C19 стероидом, секретируемым корой надпочечников и, в меньшей степени половыми железами. ДГЭА — предшественник биосинтеза тестостерона и эстрогенов. ДГЭА быстрее выводится с мочой, чем ДГЭА-С. Из-за этого, уровень ДГЭА в сыворотке в 100-1000 раз ниже, чем уровень ДГЭА-С. Уровень ДГЭА в сыворотке относительно высок у плода и новорожденных, низок у детей, и вновь увеличивается во время полового созревания. После тридцати лет уровень ДГЭА постепенно снижается. Концентрация ДГЭА в сыворотке увеличивается в зависимости от кортикотропина и АКТГ. В течение менструального цикла или беременности изменений уровня ДГЭА в сыворотке не происходит.

1. Mo Q, Lu SF, Simon NG. Dehydroepiandrosterone and its metabolites: differential effects on androgen receptor trafficking and transcriptional activity.
J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 2006; 99 (1): 50–8.
2. Webb SJ, Geoghegan TE, Prough RA et al. The biological actions of dehydroepiandrosterone involves multiple receptors. Drug Metabolism Reviews 2006; 38 (1–2): 89–116.
3. Chen F, Knecht K, Birzin E, et al. Direct agonist/antagonist functions of dehydroepiandrosterone. Endocrinology 2005; 146 (11): 4568–76.
4. Kamrath C, Hartmann MF, Wudy SA.Androgen synthesis in patients with congenital adrenal hyperplasia due to 21-hydroxylase deficiency. Horm. Metab. Res. 2013; 45 (2):86-91.
5. Savineau JP, Marthan R, Dumas de la Roque E. Role of DHEA in cardiovascular diseases. Biochem. Pharmacol. 2013; 15; 85 (6):718-26.
6. Traish AM, Kang HP, Saad F, Guay AT. Dehydroepiandrosterone (DHEA) — a precursor steroid or an active hormone in human physiology. J Sex Med. 2011; 8 (11):2960-82.
7. Rachoń D. Differential diagnosis of hyperandrogenism in women with polycystic ovary syndrome. Exp Clin Endocrinol. Diabetes. 2012; 120 (4):205-9.
8. Sciarra F, Tosti-Croce C, Toscano V. Androgen-secreting adrenal tumors. Minerva Endocrinol. 1995; 20 (1):63-8.
9. Miller WL. Androgen biosynthesis from cholesterol to DHEA. Mol Cell Endocrinol. 2002; 30; 198 (1-2):7-14.

[quickshop product="ДГЭА, EIA3415"]

Назад к перечню наборов >>>

Дигидроэпиандростерон это стероидный гормон присутствующий в крови преимущественно в форме сульфата. ДГЭА-С это более специфичный продукт надпочечников и измерение этого стероида широко применяются в клинической практике. Клиническое значение анализа ДГЭА-С в плазме связано с диагностикой гиперплазии надпочечников и дифференциальной диагностикой гирсутизма

1. Tietz, N. W., Textbook of Clinical Chemistry, Saunders, 1968

[quickshop product="ДГЭА-Сульфат, EIA1562"]

Назад к перечню наборов >>>

Стероидный гормон андростендион один из важнейший андрогенов кроме тестостерона и дигидротестостерона. Тестостерон, наиболее важный биологически активный андроген, образуется в результате периферического ферментативного изменения андростедиона.

У мужчин андрогены секретируются преимущественно клетками Лейдига и в некоторой степени корой надпочечников. У женщин андрогены секретируются надпочечниками и яичниками.

Примерно 10% андрогенов образуются в результате периферической конверсии, преимущественно из ДГЭА. Андростендион и тестостерон показывают высокую суточную изменчивость. Самые высокие уровни утром. В пубертатный период возрастает уровень андростендиона в сыворотке, после менопаузы он опять снижается. Высокие уровни андростендиона наблюдаются во время беременности.

У женщин высокий уровень андростендиона (47-100% выше нормы) выявляется при гирсутизме, чаще всего в комбинации с другими андрогенами, такими как тестостерон и ДГЭА-С. Повышенная выработка андростендиона может быть следствием дисфункции яичников или нарушений работы надпочечников. Высокий уровень циркулирующего андростендиона выявляется у женщин с поликистозными яичниками и недостаточностью 21-гидроксолазы. Значительное снижение уровня андростендиона наблюдается при постменопаузальном остеопорозе.

1. Kicman, A. T., Bassindale, T., Cowan, D. A., Dale, S., Hutt, A. J., and Leeds, A. R. Effect of androstenedione ingestion on plasma testosterone in young women; a dietary supplement with potential health risks. Clin Chem 2003, 49:167-169.
2. Brown, G.A., Vukovich, M.D., Martini, E.R., Kohut, M.L., Franke, W.D., Jackson, D.A., and King, D.S. Endocrine responses to chronic androstenedione intake in 30- to 56-year-old men. J Clin Endocrinol Metab 2000, 85:4074—4080.
3. Erickson GF 1993 Normal regulation of ovarian androgen production. Seminars in Reproductive Endocrinology 11:307-312
4. Mango D, Scirpa P, Battaglia F, Tartaglia E, Manna P. Diagnostic significance of steroid hormones in patients with ovarian cancer. J Endocrinol Invest. 1986 Aug;9 (4):307-14

[quickshop product="Андростендион, EIA3265"]

Назад к перечню наборов >>>

АКТГ (адренокортикотропный гормон), или кортикотропин, является пептидным гормоном, состоящим из 39 аминокислот (ММ=4500), секретируется гипофизом, чтобы регулировать выработку стероидных гормонов коры надпочечников. Секреция АКТГ из передней доли гипофиза управляется классически механизмом отрицательной обратной связи и опосредованной стрессом ЦНС системой контроля.1 Различные типы стрессов или боли, воспринятые в высших уровнях мозга, модулируют секрецию гипоталамического нейросекреторного гормона, кортикотропин-релизинг-гормона (КРГ), пептида с 41 аминокислотой. КРГ стимулирует гипофизарную секрецию АКТГ. Второй пептид, который модулирует секрецию АКТГ — это вазопрессином (АДГ). Секреция АДГ также стимулируется стрессом и действует синергистически с КРГ, чтобы увеличить секрецию АКТГ в гипофизарном портальном обращении. АКТГ увеличивает синтез и секрецию всех стероидов надпочечника, альдостерона, кортизола и надпочечных андрогенов. Это основной модулятор кортизола, самого важного глюкокортикоида у человека. С увеличением уровня кортизола в крови, секреция АКТГ ингибируется непосредственно на гипофизарном уровне. Через этот же самый механизм уменьшающиеся уровни кортизола приводят к поднятым уровням АКТГ.2,3,4,5 Биологически активный АКТГ получается из ферментативного раскола большой молекулы предшественника, проопиомеланокортина (ПОМК). Эта молекула содержит в своей структуре последовательности аминокислот АКТГ, про-АКТГ, ß-меланоцит-стимулирующий гормон, липотропин, а так же эндорфин и энкефалины. Поскольку реакция в иммунологических исследованиях определена антигенной структурой, а не биологической функцией, обычный АКТГ РИА реагирует с ПОМК, про-АКТГ, АКТГ и некоторыми фрагментами АКТГ.5 Как и другие гипофизарные гормоны, АКТГ секретируется в пульсирующей манере. Эти небольшие импульсы накладываются на характерное суточное колебание большей амплитуды. У здоровых людей АКТГ достигает пика рано утром (6:00 — 8:00 часов). Затем уровни снижаются до конца дня, и самыми низкими они становятся ближе ко сну. Из-за такого суточного ритма общепринято отбирать образцы плазмы на АКТГ между 8:00 и 10:00 часами. Однако, дифференциация пациентов с болезнью Иценко-Кушинга от нормальных людей может быть достигнута наилучшим образом, если образцы отобрать вечером (16:00 — 18:00 часов). При болезни Иценко-Кушинга, а также при синдроме эктопического АКТГ, палитра суточной секреции АКТГ вообще отсутствует. Стресс может также подавить суточное изменение.

Тесты на АКТГ в плазме нужны при дифференциальной диагностике гипофизарной болезни Иценко-Кушинга, болезни Аддисона, автономного производящих АКТГ гипофизарных опухолей (например, синдром Нельсона), гипопитуитаризма с дефицитом АКТГ и синдромом эктопического АКТГ.5,6,7,8,9,10 Синдром Иценко-Кушинга вызван эффектами лишних глюкокортикоидных влияний. Все причины синдрома Иценко-Кушинга, за исключением глюкокортикоидного лечения, связаны с повышенным кортизолом в суточной моче. Самая частая причина синдрома Иценко-Кушинга – двусторонняя гиперплазия надпочечника вследствие гипофизарной гиперсекреции АКТГ (болезнь Иценко-Кушинга), вызванной гипофизарной аденомой или кортикотрофной гиперплазией.5,6,7,8,9,10 Лабораторный диагноз болезни Иценко-Кушинга поддержан следующим: (1) подавление плазменного АКТГ и концентраций кортизола большей дозой (2.0 мг / 6 ч x 8) принимаемого дексаметазона, (2) отсутствие АКТГ и подавления кортизола с низкой дозой (0.5 мг / 6 ч x 8 или 1 мг, данный в 23:30 час) дексаметазона, (3) большее, чем нормальный ответ на метирапона (Метопирон), стимуляция и нормальные или поднятые плазменные уровни АКТГ.4 Когда синдром Иценко-Кушинга вызван первичной надпочечной патологией (аденома или карцинома), действия надпочечника независимы от АКТГ и подавлена гипофизарная секреция АКТГ.5,6,7,8,9,10 Следовательно, нет никакого ответа на подавление дексаметазоном или стимуляцию метапироном. Этот тип синдрома Иценко-Кушинга характеризован очень низкими, или необнаруживаемыми уровнями АКТГ. Поэтому, измерение плазменного АКТГ полезно при дифференциальной диагностике гипофизарного синдрома Иценко-Кушинга. У пациентов с надпочечными опухолями уровни АКТГ низки. Высокие уровни АКТГ замечены у пациентов с синдромом эктопического АКТГ. У пациентов с двусторонней гиперплазией надпочечников будут неадкватно подняты уровни АКТГ для их степени Гиперкортизолизма, который должен подавить АКТГ. Однако, в большинстве случаев концентрация АКТГ будет в пределах нормального диапазона. Недостаточность надпочечников или неадекватная секреция кортизола могут быть вызваны разрушением надпочечной коры или к отклонениям в гипофизе или гипоталамусе, которые приводят к неадекватной секреции АКТГ.5,6,7,8,9,10 Первичных недостаточность надпочечников, Болезнь Аддисона, характеризована заметно поднятыми плазменными уровнями АКТГ и отсутствием чувствительности надпочечников к стимуляции внешним АКТГ. Гипопитуитаризм с дефицитом АКТГ, который является вторичной адренокортикальной недостаточностью, характеризован низкими плазменными концентрациями АКТГ и кортизола, и неполноценным, но обычно отчетливым надпочечным ответом на возбуждение с синтетическим АКТГ (Cortrosyn®). Если для диагноза требуются гипогликемический стресс или стимуляция метиропоном, ответы АКТГ и кортизола менее чем нормальны. Агрессивная и инвазивная секреция АКТГ при гипофизарных опухолях, происходящая до или после двустороннего удаления надпочечников при болезни Иценко-Кушинга (синдром Нельсона), характеризована развитием Аддисоновой пигментации, часто встречающейся у пациентов после адреналектомии, которые находятся на заместительной глюкокортикоидной терапии. У этих пациентов плазменные уровни АКТГ заметно подняты и не дают значительного ответа на подавление дексаметазоном.

1. Ryan, WG: Endocrine Disorders – A Pathophysiiologic Approach, 2nd Edition Year Book Medical Publishers, Inc. 1980.
2. Watts, N.B., J.H. Keffer: Practical Endocrine Diagnosis, Third Edition, Lea and Febioer, 1982.
3. Ganong, WF. L.D. Alber, TC Lee: ACTH and the Regulation of Adrenocorticol Secretion,N. Engl. J. Med. 290 : 1006, 1974.
4. Tepperman, J: Metabolic and Endocrine Physiology, 4th Edition, Year Book Medical Publishers, Inc.,1981.
5. Odell, W.D., R. Horton, M.R. Pandian, J. Wong: The Use of ACTH and Cortisol Assays in the Diagnosis of Endocrine Disorders. Nichols Institute Publication, 1989.
6. Radioimmunoassay Manual, Edited by A.L. Nichols and J.C. Nelson, 4th Edition Nichols Institute,1977.
7. Gold, E.M.: The Cushing’s Syndromes: Changing Views of Diagnosis and Treatment. Ann Intern. Med. 90:829, 1979.
8. Plasma Cortisol, RIA for Physicians, Edited by J.C. Travis, 1:8, Scientific Newsletter, Inc. 1976.
9. Krieger, D.T.: Physiopathology of Cusihing’s Disease, Endocrine Review 4:22-43, 1983.
10. Krieger, D.T., A.S. Liotta, T. Suda, A Goodgold, and E. Condon: Human Plasma Immunoreactive Lipotropin and Adrenocorticotropin in Normal Subjects and in Patients with Pituitary-Adrenal Disease,J. Clin. Endocrinol Metab. 48:566-571, 1979.

[quickshop product="Адренокортикотропный гормон (ACTH), EIA3647"]

Назад к перечню наборов >>>

1.1 Применение
Только для диагностического использования in vitro. ДРГ 17-α-OH-Прогестерон ИФА EIA-1292– иммуноферментный набор для количественного определения 17-α-OH-прогестерона в сыворотке человека.

1.2 Общее описание
Стероидный гормон 17-α-ОН-прогестерон (17-α-ОНР) синтезируется в коре надпочечников и в половых железах. 17-α-ОНР обладает очень слабыми гестагенными эффектами. Тем не менее, этот гормон имеет важное клиническое значение, так как он является основным предшественником 11-дезоксикортизола (вещества CpS). CpS образуется в результате гидроксилирования 21-го углеродного атома (С 21). Таким образом, анализируя уровень 17-α-ОНР в крови, можно следить за каталитической активностью 21-гидроксилазы в коре надпочечников.Дефицит 21-гидроксилазы, наиболее часто обнаруживающийся при врожденной надпочечниковой гиперплазии (САН), приводит к избыточной секреции 17-α-ОНР и, как следствие этого, повышению уровня гормона в крови. Дефицит 11-гидроксилазы, однако, приводит к умеренному увеличению уровня 17-α-ОНР. Таким образом, анализ этого стероидного гормона играет важную роль в диагностике врожденной надпочечниковой гиперплазии у новорожденных.

1.3 Клиническая Физиология
Взрослые небеременные женщины:
У взрослых небеременных женщин уровень 17-α-ОНР в крови зависит от фазы менструального цикла. Подобно прогестерону, 17-α-ОНР секретируется зрелыми фолликулами и желтым телом яичника. После овуляции концентрации гормона обычно повышаются.
Кроме того, уровень 17-α-ОНР зависит от дневного ритма и коррелирует с секрецией кортизола надпочечниками. Максимальный уровень гормона обнаруживается в образцах крови, взятых в период от полуночи до 8 часов утра.

Взрослые мужчины:
Существуют указания на то, что у взрослых мужчин наблюдаются сходные изменения в уровне 17-α-ОНР.

Беременные женщины и новорожденные:
Во время беременности большие количества 17-α-ОНР продуцируются плодом, плацентой и надпочечниками. Гормон секретируется в кровь плода и матери. Уровень 17-α-ОНР у матери сильно повышается после 32 недель беременности, в 4 раза превышая уровень гормона в лютеиновой фазе менструального цикла. 17-α-ОНР также может быть обнаружен в пуповине новорожденных.

[quickshop product="17-ОН-прогестерон, EIA1292"]

Назад к перечню наборов >>>