Золотой стандарт в измерении гепсидина
Гепсидин — богатый цистеином пептидный гормон, который состоит из 25 аминокислотных остатков. Продуцируется гепсидин в гепатоцитах и играет важную роль в гомеостазе железа. Показано, что гепсидин контролирует уровень железа в плазме за счет регуляции абсорбции железа из кишечника и высвобождения в макрофагах и гепатоцитах. Гепсидин секретируется в ответ на повышение уровня железа и воспаление. При истощении запасов железа выработка гепсидина уменьшается. Увеличение концентрации гепсидина ведет к снижению абсорбции железа. Снижение уровня гепсидина приведет к увеличению высвобождения железа из энтероцитов и макрофагов.
Принцип анализа
Набор ДРГ Гепсидин-25 (биоактивный) ИФА основан на твердофазном иммуноферментном анализе (ИФА) по принципу конкурентного связывания. На микротитровальных лунках иммобилизованы поликлональные антитела против антигенного сайта молекулы гепсидина. Эндогенный гепсидин из образца пациента конкурирует с конъюгатом биотинилированного гепсидина за связывание с иммобилизованными антителами. После инкубации несвязанный конъюгат удаляется с помощью промывки. Связанный биотинилированный гепсидин детектируют по комплексу стрептавидин-пероксидаза хрена. После добавление раствора субстрата интенсивность окрашивания обратно пропорциональна концентрации гепсидина в образце пациента.
Характеристики анализа
- Принцип анализа: конкурентное связывание, ИФА.
- Легкая и прямая процедура анализа (без экстракции и центрифугирования).
- Все реагенты готовы к использованию.
- Динамический диапазон: 0.354 — 80 нг/мл гепсидина.
- Общее время анализа: около 2 часов (60/30/20мин).
- Объем образца: 20 мкл сыворотки или плазмы (ЭДТА, цитрат, гепарин).
- Два контроля вложены в набор.
- Высокая чувствительность.
Назначение
Данный набор предназначен только для in vitro диагностики и профессионального использования.
Гепсидин-25 является основным регулятором всасывание железа из пищи и клеточного выброса железа. Он осуществляет свою регуляторную функцию, противодействуя функции ферропортина, основного экспортера железа в мембране макрофагов, гепатоцитов и базолатеральный поверхности энтероцитов. Гепсидин-25 индуцирует интернализацию и деградацию ферропортина, что приводит в результате к увеличению внутриклеточных запасов железа, снижению всасывания железа и концентрации циркулирующего железа.
Некоторые физиологические и патологические процессы регулируют синтез гепсидина. Ситуации, в которых увеличивается потребность в циркулирующем железе (частично эритропоэтическая активность), вызывают снижение гепатоцеллюлярного синтеза гепсидина. Эти условия включают: дефицит железа, гипоксию, анемию и состояния, характеризующиеся повышенной активностью эритропоэза. Снижение уровня гепсидина ведет к высвобождению накопленного железа и увеличению поглощения железа из пищи. С другой стороны, инфекции и воспаление вызывают увеличение синтеза гепсидина, что в свою очередь приводит к дефициту железа, доступного для эритропоэза и считается, что также приводит к запуску механизма, лежащего в основе ретикулоэндотелиальной секвестрации железа, недостаточности кишечного всасывания железа и низкой концентрации железа в сыворотке крови, характерной для анемии хронических заболеваний.
С момента открытия гепсидина, многочисленные исследования способствовали пониманию регуляции гепсидина и его функциональные характеристики. Потенциальные расстройства, связанные с гепсидином, описываюся ниже.
Дисфункция в цепи гепсидин-ферропортин – главный механизм недостаточного количества железа при таких заболеваниях как наследственный гемохроматоз, талассемия и некоторые заболевания печени. И наоборот, переизбыток гепсидина, как следствие воспаления, приводит к эритропоэзу с ограниченным содержанием железа, проявляющемся как анемия хронического воспаления.
Уровень гепсидина легко определить с помощью набора ДРГ EIA-5258 гепсидин-25 (биоактивный).
Литература
- Joyce J.C. Кroot, Harold Т. Jalsma., Robert Е. Flemlng, and Dorine W. Swinkels, Hepcidin in Human lron Disorders:Diagnostic lmplications, Clinical Chemistry 57:12 1650—1669 (2011)
- Esther Zipperer, Jochen G. Post, Matthias Herkert, Andrea Kundgen, Frank Fox, Rainer Haas, NorЬert Gattermann, Ulrich Germlng. Serum hepcldln measured with an improved ELISA correlates with parameten of iron metabolism in patients with myelodysplastic syndrome,Ann Hematol DOI 10.1007/s00277-013-1839-5
- Рагk С. Н., Valore E. V., Waring A. J., Ganz Т. Hepcidin, а urinary antimlcrbial peptide syntheslzed ln the llver. J Biol Chem. 2001; 276: 7806-10.
- Valore E.V., Ganz Т. Posttranslational processing of hepcldin ln human hepatocytes ls medlated bу the prohormone convertase furin. Blood Cells Mol Dis. 2008; 306: 132-8.
- Nemeth Е, Tuttle М.S., Powelson J., Vaughn М.В., Donovan А., Ward D.M., et al. Hepcidin regulates cellular iron efflux bу binding to ferroportin and inducing its intemallzation. Scienc. 2004; 306:2090-3.
- Hentze M.W., Muckenthaler M.U., Galy В. Camaschella С.Two to tango:regulation of Mammalian iron metabolism. Cell 2010. 142: 24 -38.
[quickshop product="Гепсидин-25, EIA5258"]