Эстрон (3-гидрокси-1,2,3 9 (10) -эстратриен-17-ОН) – это, помимо эстрадиола и эстриола, один из трех главных обычно обнаруживаемых эстрогенов. Эстрогены влияют на развитие женских половых органов и вторичных половых признаков. Результаты анализа показывают, что эстрогенная активность эстрона занчительно меньше, чем у эстрадиола. Однако физиологическая роль эндогенного эстрона до конца не выяснена.

Эстрон продуцируется преимущественно из андростендиона. У женщин до менопаузы 50% эстрона секретируется яичниками. У детей препубертатного возраста, мужчин, а также женщин в постменопаузный период главным источником эстрона является периферическая тканевая конверсия. Во время фолликулярной фазы менструального цикла уровень эстрона повышается с четким пиком на 13-й день. Пик длится недолго и к 16-ому дню цикла уровень снова становится низким. Второй пик во время лютеиновой фазы появляется примерно на 21-й день цикла. Если оплодотворения не произошло, выработка эстрона снова снижается. Эти изменения концентрации эстрона кореллируют с эстрадиолом. До 4 – 6 недели беременности эстрон вырабатывается материнским организмом: яичниками, надпочечниками, периферической конверсией; таким образом, оставаясь в пределах нормальных значений. После 6 – 10 недели значения резко подскакивают из-за начала секреции эстрона плацентой. После менопаузы уровень эстрона снижается не так быстро, как уровень эстрадиола. У постменопаусальных женщин эстрон – это главный эстроген. У мужчин концентрация эстрона по некоторым данным растет с возрастом по сравнению с 17-ОН-прогестероном, который ведет себя наоборот. У пременопаузных женщин высокий уровень эстрона может быть при повышенной конверсии андростендиона во время синдроме поликистозного яичника или его опухоли.

1. Resnik R, Killam AP, Battaglia FC et al: The stimulation of uterine blood flow by various estrogens. Endocrinology 94:1192, 1974.
2. Fayman C, Winter JSD, Reyes FI. Patterns of gonadotropins and gonadal steroids throughout life.
3. Clin. Obstet. Gynecol. 3: 467-483, 1976.
4. Baird DT. Fraser IS. Blood production and ovarian secretion rates of estradiol-17ß and estrone in women throughout the menstrual cycle. J Clin Endocrinol. Metab 38: 1009—1017. 1974
5. Lindbert BS, Johansson EDB, Nilsson BA: Plasma levels of non-conjugated oestrone, oestradiol-17b and oestriol during uncomplicated pregnancy. Acta Obstet Gynecol Scand 32:21, 1974.
6. Drafta D, Schindler AE, Stroe EW, Neacsu E. Age-related changes of plasma steroids in normal adult males. J. Steroid Biochem. 17: 683-687, 1982.
7. DeVane GW, Czekala NM, Judd HL, Yen SSC. Circulating gonadotropins, estrogens, and androgens in polycystic ovarian disease. Am J Obstet Gynecol 1975; 121:496.

[quickshop product="Эстрон, EIA4174"]

Назад к перечню наборов >>>

[quickshop product="Эстрадиол, ультрачувствительный, EIA4399"]

Назад к перечню наборов >>>

Эстрадиол (1,3,5 (10) -эстратриен-3, 17β-диол; эстрадиол-17β; E2) представляет собой стероидный гормон с молекулярным весом 272,4 дальтон, содержащий в своей структуре фенольное кольцо. Он является наиболее активным природным эстрогеном в системе циркуляции, как женщин, так и мужчин. У женщин детородного возраста эстрадиол образуется в фолликулах яичников под воздействием фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и выделяется в кровь. Около 98% циркулирующего эстрадиола находится в связанном состоянии, оставшееся количество – свободный эстрадиол, – как полагают, является активной формой гормона. Он участвует в процессе продуцирования гонадотропина, стимулирует рост половых органов и развитие вторичных половых признаков. При нормальном менструальном цикле секреция эстрадиола носит цикличный характер и имеет две фазы. Наиболее высокие его концентрации наблюдаются перед овуляцией. У беременных женщин уровень эстрадиола в крови намного выше, чем при нормальном менструальном цикле. Рекомендуется определять содержание эстрадиола в крови для выявления менструальных дисфункций, таких как преждевременное или позднее половое созревание девушек, первичной или вторичной аменорее, а также менопаузы. Доказано, что высокая концентрация эстрадиола отмечается у пациентов с синдромом феминизации, гинекомастией и опухолью яичек. Рекомендуется также определять содержание эстрадиола в крови при терапевтическом мониторинге бесплодия (например, при гормональной терапии или экстракорпоральном оплодотворении).

1. Tsang, B.K., Armstrong, D.T. and Whitfield, J.F., Steroid biosyntheses by isolated human ovarian follicular cells in vitro, J. Clin. Endocrinol. Metab. 51:1407 — 11 (1980).
2. Gore-Langton, R.E. and Armstrong, D.T., Follicular stoidogenesis and its control. In: The physiology of Reproduction, Ed.: Knobil, E., and Neill, J. et al., pp. 331-85. Raven Press, New York (1988).
3. Hall, P.F., Testicular Steroid Synthesis: Organization and Regulation. In: The Physiology of Reproduction, Ed.: Knobil, E., and Neill, J. et al., pp 975-98. Raven Press, New York (1988).
4. Siiteri, P.K. Murai, J.T., Hammond, G.L., Nisker, J.A., Raymoure, W.J. and Kuhn, R.W., The serum transport of steroid hormones, Rec. Prog. Horm. Res. 38:457 — 510 (1982).
5. Martin, B., Rotten, D., Jolivet, A. and Gautray, J-P- . Binding of steroids by proteins in follicular fluid of the human ovary, J.Clin. Endicrinol. Metab. 35: 443-47 (1981).
6. Baird, D.T., Ovarian steroid secretion and metabolism in women. In: The Endocrine Function of the Human Ovary. Eds.: James, V.H:T., Serio, M. and Giusti, G. pp. 125-33, Academic Press, New York (1976).
7. McNastty, K.P., Baird, D.T., Bolton, a., Chambers, P., Corker, C.S. and McLean, H., concentration of oestrogens and androgens in human ovarian venous plasma and follicular fluid throughout the menstrual cycle, J. Endocrinol. 71:77-85 (1976).
8. Abraham, G.E., Odell, W.D., Swerdloff, R.S., and Hopper, K., Simultaneous radioimmunoassay of plasma FSH, LH, progesterone, 17-hydroxyprogesterone and estradiol-17ß during the menstrual cycle, J.Clin. Endocrinol. Metab. 34:312-18 (1972).
9. March, C.M., Goebelsmann, U., Nakumara, R.M., and Mishell, D.R., Roles of oestradiol and progesterone in eliciting midcycle luteinising hormone and follicle stimulating hormone surges. J. clin. Endicrinol. Metab. 49:507-12 (1979).
10. Simpson, E.R., and McDonald, P.C., Endocrinology of Pregnancy. In: Textbook of Endocrinology, Ed.: Williams, R.H. pp412-22, Saunders Company, Philadelphia (1981).
11. Jenner, M.R., Kelch, R.P., et al., Hormonal Changes in prepubertal children, pubertal females and in precocious puberty, premature thelarche, hypogonadism and in a child with feminising tumour, J. clin. Endocrinol. 34: 521 (1982).
12. Goldstein, D. et al., Correlation between oestradiol and progesterone in cycles with luteal phase deficiency, Fertil. Steril. 37: 348-54 (1982).
    Kirschner, M.A., therole of hormones in the etiology of human breast cancer, Cancer 39:2716 26 (1977).

[quickshop product="Эстрадиол, EIA2693"]

Назад к перечню наборов >>>

Два белковых гормона: фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ) совместно регулируют (по механизму отрицательной обратной связи) рост и репродуктивную активность мужских и женских половых желез, в которых идет синтез и секреция стероидных половых гормонов (1, 2). Секреция ФСГ базофильными клетками передней доли гипофиза находится под контролем продуцируемого гипоталамусом гонадотропин-рилизинг-гормона (ГНРФ). Подобно другим гликопротеинам, таким как ЛГ, ТСГ и ХГЧ, ФСГ состоит из двух субъединиц, обозначаемых альфа и бета. Гормоны этого типа имеют структурно очень похожую альфа-субъединицу, тогда как биологические и иммунологические свойства каждого гормона зависят от уникальной структуры бета-субъединицы (3, 4, 5).

У женщин ФСГ стимулирует рост и созревание фолликулов в яичниках, непосредственно воздействуя на ФСГ-рецепторы гранулярных клеток. В результате в этих клетках запускается стероидогенез, который затем приводит к стимуляции продукции ЛГ. В свою очередь, ЛГ связывается с клетками оболочки и также стимулирует в них стероидогенез. Увеличенная продукция яичниками эстрадиола способствует фактически созреванию фолликул, так как он стимулирует увеличенную активность рецепторов ФСГ и, следовательно, связывание ФСГ фолликулами. Таким образом, ФСГ, ЛГ и эстрадиол тесно взаимодействуют, поддерживая циклическое развитие и созревание яичников у женщин (6, 7 ,9).

Увеличенный уровень ФСГ наблюдается в периоде пост-менопаузы, после кастрации и до наступления половой зрелости, когда яичники еще не развиты. Уровень ФСГ можно нормализовать введением эстрогенов (то есть путем использования их действия по механизму отрицательной обратной связи). При анорексии нервного происхождения и при поликистозном яичнике нормальное взаимодействие между ФСГ и ЛГ, ФСГ и эстрогеном нарушается. На недостаточное функционирование яичников может указывать неожиданно возникающее возрастание уровня ФСГ выше 40 мЕд/мл (8).

У мужчин ФСГ регулирует рост семенных канальцев и поддержание сперматогенеза. Однако андрогены, в отличие от эстрогенов, не снижают уровень ФСГ, они действуют по механизму отрицательной обратной связи только на сывороточный уровень ЛГ (10, 11, 12). Не полностью изучены причины увеличения уровня ФСГ при азооспермии и олигоспермии. Радиоиммунные исследования показали, что рак яичка в основном подавляет сывороточную концентрацию ФСГ, но при этом уровень ЛГ увеличен. Было постулировано, что кажущееся увеличение уровня ЛГ может быть вызвано перекрестным взаимодействием с субстанциями, подобными ХГЧ, которые секретируются опухолями яичка (11, 12).

Высокие уровни ФСГ у мужчин обнаруживают при первичной тестикулярной недостаточности и при синдроме Кляйнфельтера. Увеличенные концентрации присутствуют также в случаях голодания, при почечной недостаточности, гипертиреоидизме и циррозе (1, 3).

1. Marshall, J. C.: Clinic in Endocrinol. Metab., 4, 545 (1975).
2. Jeffcoate, S. L.: Clinic. in Endocrinol. Metab. 4, 521 (1975).
3. Cohen, K. L.: Metabolism, 26, 1165 (1977).
4. Shome, B. and Parlow, A. F.: J. Clin. Endocrinol. Metab., 39, 199 (1974).
5. Lundy, L. E., Lee, S. G., Levy, W., et al.: Obstet. Gynecol., 44, 14 (1974).
6. Ross, F. T., Vande Wiele, R. L. and Franty, A. G.: Text of Endocrinol., Chapter 7, Ed.: R. H. Williams, W.B. Saunders, Philadelphia (1981).
7. Speroff, L.: Clinic. Gynecol. Endocrinol. and Infert., Chapter 3, Ed: L. Speroff, R. H. Glass and M. G. Kase, Williams & Wilkins Baltimore (1978).
8. Rebar, R. W., Erickson, G. F. and Yen, S.S.C.: Fertil. Steril., 37, 35 (1982).
9. Catt, K. J. and Pierce, J.G.: Reprod. Endocrinol., Chapter 2, Ed: S.S.C. Yen and R. B. Jaffe, Philadelphia (1978).
10. Leonard, J. M., Leach, R. B., Couture, M. and Paulsen, C.A.: J. Clinic. Endocrinol., 34, 209 (1972).
11. Reiter, E. O. and Lulin, H. E.: J. Clinic. Endocrinol., 33, 957 (1971).
12. Abraham, G. E., Ed.: Radioassay Systems in Clinic. Endocrinol., Marcel Dekker, Inc., New York (1981).
13. Engvall, E., Methods in Enzymology, Volume 70, VanVunakis, H. and Langone, J.J., (eds.), Academic Press, New York, 419 (1980).
14. Uotila, M., Ruoslahti, E. and Engvall, E., J.Immunol. Methods, 42, 11 (1981).

[quickshop product="ФСГ, EIA1288"]

Назад к перечню наборов >>>

Тестостерон – стероидный гормон (андроген), вырабатывающийся специальной эндокринной тканью (клетками Лейдига) мужскими семенниками, а также надпочечниками у мужчин и женщин, в небольших количествах – в яичниках у женщин.

Действие тестостерона может быть классифицировано как вирилизирующее и анаболическое. Вирилизирующий эффект проявляется в созревании половых органов. Анаболический эффект включает в себя рост мышечной массы и силы, увеличение плотности кости и её прочности, стимуляцию роста и созревании кости. Тестостерон присутствует в больших количествах у мужчин в период полового созревания и у взрослых мужчин. У женщин, тестостерон преобразуется в эстрадиол, главный половой гормон у женщин. Производство тестостерона стимулируется и контролируется лютеинизирующим гормоном (ЛГ), который секретируется гипофизом. Уровень тестостерона повышается утром, а также после физических нагрузок; снижается вечером, и с возрастом.

Тестостерон присутствует в крови в качестве «свободного тестостерона» (1-4%) или связанного тестостерона (~98%). Последний может быть слабо связан с альбумином (38%) или с ГСПГ (Глобулин, связывающий половые гормоны) 60%. Как связанные с альбумином, так и свободные фракции могут обладать биологической активностью, в то время как ГСПГ ингибирует активность тестостерона.

Измерение свободных или несвязанных фракций тестостерона в сыворотки было предложено в качестве средства оценки паталогического уровня тестостерона у мужчин и женщин. Повышенный уровень свободного тестостерона наблюдается у женщин с гиперандрогенией, связанной с гирсутизмом в присутствии или отсутствии заболевания поликистозных яичников. Это измерение также может помочь диагностировать преждевременное или позднее половое созревание у женщин и бесплодие у мужчин. Вдобавок, определение свободного тестостерона может быть более полезно, чем определение общего тестостерона, в случаях, когда ГСПГ повышен или понижен.

1. McCann D, Kirkish L. J. Clin. Immunoassay 8:234-6 (1985)
2. EkinsRP., J. Clin. Immunoassay 1984; 7 (2): 163 – 80
3. Paulson JD, et al., Am. J Obst. Gynecol 1977;128:851-7
4. Odlind V. et al., Clin. Endocrinology 1982;16:243-49
5. Green PJ., Clin Chem 1982;28:1237
6. Wu CH., Obstet Gynecol. 1982;60:188-94

[quickshop product="Тестостерон, свободный, EIA2924"]

Назад к перечню наборов >>>

ДГТ является андрогенным мужским половым гормоном, который синтезирующимся из тестостерона в надпочечниках, волосяных фолликулы, яичках и предстательной железе с помощью фермента 5α-редуктазы. Аббревиатура ДГТ расшифровывается как дигидротестостерон также известный как 5α-дигидротестостерон. У мужчин, примерно 5% тестостерона преобразуется в более сильный андроген, дигидротестостерон. ДГТ структурно очень похож на тестостерон и имеет много важных функции в организме. Дигидротестостерон в 2-3 раза сильнее связывается с рецепторами андрогенов в тканях, чем тестостерон и в 15-30 раз быстрее, чем другие андрогены. Скорость диссоциации тестостерона от рецептора в пять раз выше, чем ДГТ. Уровень ДГТ отвечает за половую дифференциацию плода во время эмбриогенеза. ДГТ принадлежит существенная роль в формировании мужских наружных половых органов, в то время как у взрослого человека ДГТ действует в качестве основного андрогена в предстательной железе и в волосяных фолликулах. ДГТ является наиболее важным андрогенным гормоном. Он отвечает за мужские вторичные половые признаки, такие как изменение тембра голоса, оволосенения на теле и лице, сальную секрецию кожи, и мужску сексуальное влечение и половую функцию. У женщин с повышенным уровнем ДГТ может развиться определенные андрогинные мужские вторичные половые признаки, в том числе – огрубление голоса и повышенное оволосенение на лице. Взрослые мужчины и женщины могут облысеть вследствие изменений в метаболизме андрогенов в организме — мужчины чаще, чем женщины. ДГТ играет важную роль в облысении, а также — в развитии и обострении доброкачественной гиперплазии, развитии рака предстательной железы, путем увеличения предстательной железы. Рост простаты и дифференциация сильно зависят от половых стероидных гормонов, в частности ДГТ.

[quickshop product="Тестостерон, дигидро, EIA5761"]

Назад к перечню наборов >>>

Тестостерон (17-альфа -гидрокси-4-андростен-3-он) является стероидом с числом атомов углерода С 19 с ненасыщенной цепью между С-4 и С-5, кетогруппой в положении С-3 и гидроксильной группой в альфа-положении в С-17. Этот стероидный гормон имеет молекулярную массу 288.47. Тестостерон является наиболее важным андрогеном, секретируемым в кровь. У мужчин тестостерон преимущественно секретируется клетками Лейдига в тестикулах, у женщин до 50% циркулирующего тестостерона получается из подвергшегося периферической конверсии андростендиона, 25%-из яичников, другие же 25% секретируется надпочечниками. Тестостерон отвечает за формирование вторичных половых признаков у мужчин, и его определение весьма важно при изучении гипогонадных состояний. У женщин высокие уровни тестостерона обычно обнаруживаются при гирсутизме и вирилизации, поликистозных яичниках, опухолях яичников и надпочечников, а также при гиперплазии последних. У мужчин повышенные уровни гормона обычно связаны с заболеваниями гипоталамо-гипофизарной системы, опухолями яичек, врожденной гиперплазии надпочечников и раке простаты. Пониженный уровень тестостерона выявляется при ряде заболеваний: гипопитуитаризм, синдром Кляинфельтера, тестикулярная феминизация, орхидектомия и крипторхидизм, некоторые ферментативные и аутоиммунные нарушения.

1. Tietz, N.W. Textbook of Clinical Chemistry. Saunders, 1986.

[quickshop product="Тестостерон, EIA1559"]

Назад к перечню наборов >>>

Гормон роста человека (ГРч, соматотропин, соматотропный гормон (СТГ)) – полипептид, вырабатываемый передней долей гипофиза. Количество аминокислот – 191, молекулярная масса – примерно 22,000 Да. СТГ способствует консервации белка и участвует во многих механизмах белкового синтеза. Он также осуществляет транспортировку глюкозы и сохранение глюкогена. Эти провоцирующие рост функции сопровождаются деятельностью еще одной группы гормонов – соматомединов. Измерения количества СТГ, прежде всего, важны при диагностике и лечении различных форм аномального повышения серкеции гормрна роста. Отклонения, вызываемые гипосекрецией, включают карликовость и неприобретенный потенциал роста, а гиперсекреция ассоциируется с гигантизмом и акромегалией.

Необходима осторожность в клинической интерпретации уровней гормона роста. Они различаются в зависимости от времени дня, создавая сложности в определении нормального уровня или суждении об индивидуальном состоянии, основываясь на единовременном определении. Известны многие факторы, влияющие на уровень секреции гормона роста, в том числе периоды сна, слабости, занятий спортом, стресса, гипогликемия, эстроген, кортикостероиды и леводопа. Из-за схожести с пролактином и плацентальным лактогеном, более предшествующие иммуноферментные наборы на гормон роста давали неверные результаты у беременных и кормящих женщин.

У людей, имеющих отклонения в содержании гормона роста, уровни в движении и в покое соотносятся с результатами здоровых людей. Различные тесты были разработаны для их диференциации. Например, с наступлением фазы глубокого сна или после 15-20 минут усиленных упражнений, уровень содержания гормона роста обычно повышается. Другие тесты основаны на применении леводопа, аргинина и инсулина. Пропанолол и эстроген иногда применяются в сочетании с начальным стимулированием для усиления эффекта.

Было зарегистрировано небольшое количество случаев карликовости, при которых и базовый уровень СТГ, и реакция на провоцирующие тесты были нормальны. Такие случаи могут показывать невосприимчивость тканей, как к гормону роста, так и к соматомединам, или случаи иммунологически активного, но биологически не действующего гормона роста. Набор для иммуноферментного анализа позволяет сделать быстрый, точный и надежный тест без сопутствующей реакции с ХГч, ТТГ, ЛГ, ФСГ и пролактином.

1. Van Wyk, J.J. and Underwood, L.E. Growth Hormone, Somatomedins and Growth Failure. Hospital Practice,13:57; 1978.
2. 2 Fisher, D.A. Evaluation of Anterior Pituitary Function in: Radioimmunoassay Manual. Ed. Nicholas, A.L. and Nelson, J.C.P. 3498 Nichols Institute, 1977.
3. Goldfine, I.D. Medical Treatment of Acromegaly. Annual Review of Medicine. 29:407; 1978.
4. Reichlin, S. et al. Hypothalamic Hormones. Annual Review of Medicine. 27:359; 1976.
5. Rimoin, D.L. and Horton, W.A. Short Stature. J. Pediatrics. 92:523; 1978.

[quickshop product="Соматотропный гормон (HGH), EIA1787"]

Назад к перечню наборов >>>

Человеческий пролактин (лактогенный гормон) секретируется передней долей гипофиза у мужчин и женщин. Пролактин – полипептид, состоящий из одной цепочки, с молекулярной массой 23 000 Да. Выброс и синтез пролактина регулируются нейроэндокринно, преймущественно ПролактоТропным Гормоном и Пролактостатином. У женщин преймущественно уровень пролактина выше чем у мужчин; скорее всего имеет место эстроген-зависимый подъем уровня при половой зрелости, а также связанный с ним спад в менопаузу. Первичная задача пролактиа – способствовать развитию молочных желез и обеспечивать лактацию. Пролактин также подавляет гонадную функцию. Во время беременности уровень гормона повышается в разы (в 10 – 20 раз выше нормы), снижаясь к 3-4 неделе после родов до нормальных значений для небеременных. У кормящих грудью матерей остается высокий уровень пролактина, и пройдет несколько месяцев прежде, чем уровень гормона снизится до уровня небеременных. Определение пролатина полезно при диагностике гипоталамо-гипофизарных расстройствах. Микроаденомы (маленькие опухоли гипофиза) могут вызывать гиперпролактинемию, которая иногда ассоциируется с мужской импотенцией. Высокий уровень пролактина обычно связан с галакторреей или аменорреей. Выяснено, что концентрация пролактина повышается от эстрогенов, тиролибирина и некоторых лекарственных веществ, поражающих допаминэргические механизмы. Уровень пролактина повышается при почечных заболеваниях, гипотиреоидизме, а также при стрессе, физических упражнениях и гипогликемии. Вдобавок ко всему, выброс пролактина эпизодичен и показывает суточное изменение. Слабо выраженное повышение уровня должны рассматриваться с учетом вышеизложенного материала. Концентрация пролактина может быть увеличена хлоропромазином и резерпином, а снижена бромоциптином и леводопой.

1. Shome, B. and Parlow, A.F., J. Clin. Endocrinol. Metab., 45, 1112—1115, (1977).
2. Niall, M.D. et al, “The Chemistry of Growth Hormone and the Lactogenic Hormones”; Recent Progr. Horm. Res. 29, 471 (1974)
3. Friesen, H. and Hwang, P., Ann. Rev. Medecine, 24, 251-270, (1973)
4. Cowden, E.A., Ratcliffe, W.A., Beastall, G.H., and Ratcliffe, J.G., Annals Clin. Biochem., 16, 113-121, (1979).
5. Frantz, A.G., N. Engl. J. Med., 298, 201-207 (1978)
6. Thorner, M.O., Edwards, C.R.W., Hanker, J.P., Abraham, G., and Besser, G.M., “The Testes in Normal and Infertile Men”, Troen, P. and Nankin, H.R. (eds.), Raven Press, New York, 351-366, (1977).
7. Daughday, W.H., “The Adenohypophusis, Textbook of Endocrinology”; Williams, 6th Ed., Chapter 3, 87-87, (1981)
8. Tyson, J.E., Hwang, P., Guyela, H. Friesen, H.G., Am. J. Obsted. Gynecol. 113, 14-20, (1972).
9. Aubert, M.l., Grumbach, M.M. and Kaplan, S.L., Acta Endocrin. 77, 460-476 (1974)
10. Jacobs, L., Snyder, P., Wilber, J., Utiger, R., and Daughday, W., J. Clin. Endocrin. 33, 996, (1978).
11. Frantz, A.G., N. Engl. J., Med., 298, 201-207, (1978).
12. Cowden, E.A., Ratcliffe, W.A., Beastall, G.H., and Ratcliffe, J.G., Annals Clin. Biochem., 16, 113-121, (1979).
13. Engvall, E., “Methods in Enzymology”, Volume 70, Van Vunakis, H. and Langone, J.J. (eds.), Academic Press, New York, NY, 419-492, (1980).
14. Uotila, M., Ruouslahti, E. and Engvall, E., J. Immunol. Methods, 42, 11-15, (1981).

[quickshop product="Пролактин, EIA1291"]

Назад к перечню наборов >>>

ДРГ Прогестерон ИФА — Твердофазная тест-система ИФА для количественного определения прогестерона в сыворотке или плазме человека

Прогестерон (pregn-4-ene-3,20-dione) является С21-стероидным гормоном, содержащим кетогруппу в положении С-3 и имеющим двойную связь между С-4 и С-5. Это половой женский гормон, который, действуя в ансамбле с эстрогенами, регулирует состояние вспомогательных органов в период менструального цикла и особенно важен в подготовке эндометрия к имплантации бластоцита и сохранении беременности.

У небеременных женщин прогестерон обычно секретируется желтым телом, тогда как во время беременности он преимущественно секретируется плацентой. В меньшей степени секреция гормона происходит в коре надпочечников у лиц того и другого пола, а также в тестикулах у мужчин. Прогестерон циркулирует в крови в связанном состоянии с кортикостероид-связывающим глобулином (СBG), глобулином, связывающим половые гормоны (SHBG), или альбумином. В свободном виде циркулирует не более 2-10% прогестерона.

Концентрации прогестерона широко вариируют в зависимости от фазы менструального цикла: они ниже, чем 1 нг/мл (3.2 нмоль/л) в фазе фолликула и в пределах 10 – 20 нг/мл (32-64 нмоль/л) в фазе желтого тела.

Максимальные концентрации гормона достигаются через 4 — 7 дней после овуляции и сохраняются повышенными еще 4 — 6 дней, после чего, за 24 часа до начала менструации, достигают преовуляторного уровня.

Поскольку циклические подъемы и снижения уровня прогестерона отражают актиность как фолликулов, так и желтого тела, определение уровня гормона используется в клинической практике для подтверждения овуляции. равно как и для характеристики нормального функционирования желтого тела у небеременных женщин.

Если овуляция не происходит, желтое тело не формируется и, соответственно, не происходит циклического нарастания уровня прогестерона в плазме. Ненормальная секреция прогестерона отмечена при многих формах нарушения менструального цикла.

Концентрация прогестерона может варьировать не только у отдельных лиц, но также и у отдельного обследуемого пациента как в течение нескольких дней, так и часов. Поэтому для более точной интерпретации результатов определения гормона при гинекологических заболеваниях или патологии беременности рекомендуются серийные взятия проб для определения прогестерона в динамике.

Во время беременности, когда прогестерон начинает секретироваться плацентой, его уровни в плазме существенно возрастают, достигая ко времени родов таких показателей, как 200 нг/мл.

1. Filicori M, Butler JP, Crowley WF Jr. Neuroendocrine regulation of the corpus luteum in the human. J Clin Invest. 73:1638 1984.
2. Katt JA, Duncan JA, Herbon L, et al. The frequency of gonadotropin releasing hormone stimulation determines the number of pituitary gonadotropin releasing hormone receptors. Endocrinology 1985; 116:2113.
3. Csapo AI, Pulkkinen MO, Wiest WG: Effects of lutectomy and progesterone replacement therapy in early pregnancy patients. Am J Obstet Gynecol 115:759, 1973.

[quickshop product="Прогестерон, EIA1561"]

Назад к перечню наборов >>>

[quickshop product="Прегненолон, EIA4170"]

Назад к перечню наборов >>>

ELISA тест-система для определения овариальных антител с определением класса – это набор реагентов для непрямого твердофазного иммуноферментного анализа. Лунки покрыты специфичным овариальным антигеном. Образцы добавляются в лунки и инкубируются после добавления ферментного конъюгата, содержащего меченые антитела к иммуноглобулинам трех классов (IgA, IgG, IgM). В результате образуется комплекс антиген-антитело- конъюгат, состоящий из овариального антигена, антитела пациента к овариальному антигену и антител с ферментной меткой к иммуноглобулинам человека. Свободный конъюгат удаляется при промывке промывочным раствором. Через определенное время цветовая реакция прекращается посредством добавления стоп-раствора. Интенсивность окрашивания пропорциональна концентрации антител в образце пациента. Абсорбция измеряется на микропланшетном ридере при длине волны 450 нм. Коэффициент, полученный по значениям абсорбции образца пациента и отрицательного контроля служит для определения положительного или отрицательного результата соответственно.

[quickshop product="Овариальные антитела с определением типа, EIA3777"]

Назад к перечню наборов >>>

По данным исследований антитела к овариальным антигенам в сыворотке могут приводить к бесплодию у женщин. Применение набора реагентов для иммуноферментной диагностики in vitro для определения антиовариальных антител, ИФА, производства ДРГ рекомендуется для мониторинга нарушений фертильности и преждевременной дисфункции яичников.

[quickshop product="Овариальные антитела, EIA2937"]

Назад к перечню наборов >>>

Лютеинизирующий гормон (ЛГ) вырабатывается и у мужчин и у женщин передней долей гипофиза в ответ на действие ЛГ-рилизинг-гормона (рилизинг-фактора) (ЛРФ), выделяемого гипоталамусом (1-3). У мужчин он носит название также Интерстициального стимулирующего клетки гормона (ICSH). Это гликопротеин с молекулярной массой около 30 000 Да (4). Он состоит из двух неодинаковых альфа- и бета-полипепдидных цепей, ассоциированных в единый комплекс без участия ковалентных связей (5). альфа-субъединица ЛГ подобна таковым тиреотропного гормона человека (ТТГ), фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и хорионического гонадотропного гормона (ХГЧ). За иммунологическую дифференциацию отвечают бета-субъединицы этой группы гормонов, имеющие различия в аминокислотном составе (6-8).

Базальная секреция ЛГ у мужчин происходит эпизодически, и она влияет в первую очередь на секрецию тестостерона интерстициальными клетками (клетками Лейдига). У здоровых менструирующих женщин процесс периодического изменения уровня ЛГ задействован в сложном механизме овуляционного цикла. Он зависит от последовательности гормональных событий в половых железах, в гипофизе и гипоталамусе. Каждый менструальный цикл инициируется снижением уровней прогестерона и эстрадиола, происходящим после овуляции (9, 10). В ответ на это снижение гипоталамус увеличивает секрецию гонадотропин-рилизинг факторов (Gn-RН), которые, в свою очередь, стимулируют гипофиз к увеличению продукции и секреции ФСГ (4). Во время фолликулярной фазы возросший уровень ФСГ стимулирует развитие нескольких фолликулов и созревание одного из них. Созревание фолликулов служит сигналом для начала секреции эстрадиола, которая происходит вначале медленно, но к 12-13-ому дню нормального цикла резко возрастает. Результатом этого быстрого увеличения концентрации эстрадиола (который напрямую стимулирует гипофиз, что приводит к возрастанию уровней GnRF и ФСГ) и является резкий выброс ЛГ. Все эти события составляют преовуляторную фазу цикла(11).

Спустя 12-18 час после подъема уровня ЛГ до максимального значения происходит выход яйцеклетки. Следствием овуляции является формирование желтого тела, которое обладает способностью к секреции прогестерона и эстрогена, двух стероидных гормонов, регулирующих уровень ЛГ по принципу отрицательной обратной связи (3,10).

Эту овуляторную фазу цикла быстро сменяет лютеальная, для которой характерны высокие уровни прогестерона, второй подъем уровня эстрадиола и низкие уровни ЛГ и ФСГ (12). Последние являются результатом угнетения эстрадиолом и прогестероном гипоталамо-гипофизарной деятельности. После закрепления в матке оплодотворённой яйцеклетки развивающийся эмбрион начинает продуцировать ХГЧ, который является сигналом для продолжения секреции прогестерона и эстрадиола желтым телом. Если беременность не наступила, желтое тело регрессирует, и падение уровней эстрадиола и прогестерона приводит к менструации. Вторым результатом снижения уровней этих гормонов является запуск нового менструального цикла гипоталамусом (12).

Повышенные концентрации ЛГ обнаружены у пациентов, страдающих гипогонадизмом. Снижение продукции стероидных гормонов у женщин бывает при недоразвитости яичников, поликистозном яичнике, в менопаузе. Во всех этих случаях отсутствует регуляция уровня ЛГ (10, 13). Похожее отсутствие регуляторных гормонов имеет место у мужчин с ненормальным развитием яичек или с анорхией. Высокие концентрации ЛГ можно наблюдать также при первичной тестикурярной недостаточности и при синдроме Кляйнфелтера, но не всегда, а только если совсем отсутствует секреция андрогенов. Уровень ЛГ также бывает повышен у пациентов с почечной недостаточностью, с циррозом, гипертиреоидизмом и при строгом голодании (10, 14).

Сниженные уровни ЛГ в крови, которые грозят бесплодием, как женщинам, так и мужчинам, могут отражать ряд дисфунциональных расстройств гипофиза и гипоталамуса. Одна из причин может заключаться в падении секреции ЛГ гипофизом. Уменьшение концентрации ЛГ может происходить также из-за сниженной секреции GnRH гипоталамусом или при потере способности передней доли гипофиза отвечать на стимуляцию гонадотропин рилизинг-факторами. В подобных случаях для того, чтобы установить истинный источник проблем, следует проводить дополнительное обследование (10).

При проведении дифференциальной диагностики дисфункций гипоталамической, гипофизарной или гонадальной природы анализы по определению концентраций ЛГ и ФСГ выполняют обычно в сочетании друг с другом, так как роли обоих гормонов тесно связаны между собой. Более того, в настоящее время по уровням этих гормонов определяют наступление менопаузы, предсказывают время овуляции и осуществляют мониторинг гормональной терапии.

1. Harris, G.W. and Naftolinf., The Hypothalamus and Control of Ovulation, Brit. Med. Bullet., 26, 1-9 (1970).
2. Knobil, E., The Neuroendocrine Control of the Menstrual Cycle, Rec. Prog. Horm Res., 36, 52-88 (1980).
3. Jeffcoate, S.L., Clinics in Endocrinol. Metab., 4, 521-543 (1975).
4. Whitely, R.J., Keutmann, H.T. and Ryan, R.J., Endocrinology, 102, 1874 (1978).
5. Pierce, J.G. and Parsons, T.F., Glycoprotein hormones: Structure and Function, Annual Rev. Biochem., 50, 465-495 (1981).
6. Bardin , C.W. and Paulsen, C.A., «The Testes» in Textbook of Endocrinology, (ed.) R.H. Williams M.D., W.B. Saunders Co., (1981).
7. Shome, B. and Parlow, A.F., J. Clin. Endocrinol. Metabl., 39, 199-202 (1974).
8. Shome, B. and Parlow, A.F., J. Clin. Endocrinol. Metabl., 39, 203-205 (1974).
9. Ross, G.T., VandeWeile, R.L., and Frantz, A.G. Chapter 7 in «The Ovaries and the Breasts» in «Textbook of Endocrinology» (R. H. Williams, Ed.), W.B. Saunders Co. (1981).
10. Marshall, J.C., Clinics in Endocrinal Metab., 4, 545-567 (1975).
11. Acosta, A.A.M.D. and Wright, G.L., Journal of Clinical Immunoassays, 6, 41 (1983).
12. Brown, J. Wood (eds.), Churchill Livingston Co., New York, 7-42 (1980).
13. Yen, S.S.C., Vela, P. and Rankin, J., J. Clin. Endocrinol. Metab., 30, 434-442 (1970).
14. Cohen, K. L., Metabolism, 26, 1165—1177 (1977).
15. Engvall, E., Methods in Endocrinology, Volume 70, Van Vunakis, H. and Langone, J.J. (eds.), Academic Press, New York, 419-492 (1980).
16. Uotila, M. Ruoslahti,E. and Engvall, E., J. Immunol. Methods, 42, 11-15 (1981).

[quickshop product="ЛГ (в сыворотке), EIA1289"]

Назад к перечню наборов >>>

Кортикостерон является глюкокортикоидным гормоном, секретируемым корой надпочечников. Кортикостерон продуцируется в ответ на стимуляцию коры надпочечников адренокортикотропным гормоном (АКТГ) и является предшественником альдостерона. Кортикостерон оказался удобным для использования в качестве главного индикатора стресса, так как стресс увеличивает продукцию кортикостероидов.

Концентрация кортикостерона и степень стресса изучаются в экспериментах по нарушению воспроизведения долговременной памяти (1), уровень кортикостерона хронически повышается при лечебном голодании (2) и в ответ на ожоговое поражение3. Кроме участия в механизме стресса, кортикостерон, по-видимому, играет решающую роль в состояниях сон-бодрствование (4,5).

1. Hupe, J.M., et al, Nature, 1998, 394, 784-787.
2. Kitaysky A.S., et al, J. Comp. Physiol, 2001, 171, 701-709.
3. Thellin O, Noel G, Khuana S, Ogle CK and Horseman N, Shock, 2001, 16 (5), 393-397.
4. Krame, K.M., Sothern R.B., Chronobiol. Int., 2001, 18 (6), 933-945.
5. Vazquez-Palacios G, et al, Pharmacol. Biochem Behavior, 2001, 70 (2-3), 305-310.

[quickshop product="Кортикостерон, EIA4164"]

Назад к перечню наборов >>>

[quickshop product="Кортизол (в сыворотке), EIA1887"]

Назад к перечню наборов >>>

Кортизол (антиген) образца соревнуется с меченым пероксидазой хрена кортизолом (антигеном с ферментной меткой) за места связывания с ограниченным количеством участков антител к кортизолу на микротитровальных лунках (твердая фаза). После инкубации несвязанный кортизол удаляется в ходе промывки. Затем добавляются субстрат фермента (H2O2) и хромоген (TMБ). По истечении необходимого для проявления окрашивания времени ферментативная реакция останавливается и определяется оптическая плотность. Концентрация кортизола в образце рассчитывается по стандартам. Интенсивность окрашивания обратно пропорциональна концентрации кортизола в образце.

1. Foster, L. B. and Dunn, R. T. Clin. Chem. 20/3 365 (1974)
2. De Lacerda, et al J. Clin. Endocr. and Metab. 36,227 (1973)
3. Rolleri, E., et al Clin. Chim. Acta 66 319 (1976)
4. Kobayashi, Y., et al Steroids, 32 no 1 (1978)
5. Akarawa, et al Anal. Biochem. 97 248 (1979)

[quickshop product="Кортизол (в моче), EIA2989"]

Назад к перечню наборов >>>

Гормон, связывающий половые гормоны (ГСПГ) – это ß-глобулин, который специфически связывает стероидные гормоны. Его молекулярный вес 86 кДа/моль. Вырабатывается в основном гепатоцитами. Его выделение кроме прочих зависит от соотношения андрогена и эстрогена, тиреоидных гормонов, инсулина и диетических факторов. ГСПГ участвует в транспортировке половых гормонов в плазме. Его концентрация – главный фактор, определяющий состояние между связанной с протеином и свободной формой. Определение ГСПГ важно при легких формах метаболизма андрогенов; оно позволяет определить гирсутизм у женщин, которым можно было бы использовать эстрогеновую терапию. Показатель Тестостерон/ГСПГ хорошо кореллирует с измеренными и подсчитанными значениями свободного тестостерона и помогает различить людей с чрезмерной андрогенной активностью и здоровых людей.

1. Moore, J. W. and Bulbrook R. D. (1988). The epidemiology and function of sex hormone binding globulin. IN Oxford Rewievs of Reproductive Biology, 10: 180 — 236.
2. Selby, C. (1990). Sex hormone binding globulin: origin, function and clinical significance. Ann. Clin. Biochem. 27: 532 — 541.

[quickshop product="Глобулин, связывающий половые гормоны (SHBG), EIA2996"]

Назад к перечню наборов >>>

Дегидроэпиандростерон (DHEA, ДГЭА, 3-гидрокси-5-андростен-17-один) является C19 стероидом, секретируемым корой надпочечников и, в меньшей степени половыми железами. ДГЭА — предшественник биосинтеза тестостерона и эстрогенов. ДГЭА быстрее выводится с мочой, чем ДГЭА-С. Из-за этого, уровень ДГЭА в сыворотке в 100-1000 раз ниже, чем уровень ДГЭА-С. Уровень ДГЭА в сыворотке относительно высок у плода и новорожденных, низок у детей, и вновь увеличивается во время полового созревания. После тридцати лет уровень ДГЭА постепенно снижается. Концентрация ДГЭА в сыворотке увеличивается в зависимости от кортикотропина и АКТГ. В течение менструального цикла или беременности изменений уровня ДГЭА в сыворотке не происходит.

1. Mo Q, Lu SF, Simon NG. Dehydroepiandrosterone and its metabolites: differential effects on androgen receptor trafficking and transcriptional activity.
J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 2006; 99 (1): 50–8.
2. Webb SJ, Geoghegan TE, Prough RA et al. The biological actions of dehydroepiandrosterone involves multiple receptors. Drug Metabolism Reviews 2006; 38 (1–2): 89–116.
3. Chen F, Knecht K, Birzin E, et al. Direct agonist/antagonist functions of dehydroepiandrosterone. Endocrinology 2005; 146 (11): 4568–76.
4. Kamrath C, Hartmann MF, Wudy SA.Androgen synthesis in patients with congenital adrenal hyperplasia due to 21-hydroxylase deficiency. Horm. Metab. Res. 2013; 45 (2):86-91.
5. Savineau JP, Marthan R, Dumas de la Roque E. Role of DHEA in cardiovascular diseases. Biochem. Pharmacol. 2013; 15; 85 (6):718-26.
6. Traish AM, Kang HP, Saad F, Guay AT. Dehydroepiandrosterone (DHEA) — a precursor steroid or an active hormone in human physiology. J Sex Med. 2011; 8 (11):2960-82.
7. Rachoń D. Differential diagnosis of hyperandrogenism in women with polycystic ovary syndrome. Exp Clin Endocrinol. Diabetes. 2012; 120 (4):205-9.
8. Sciarra F, Tosti-Croce C, Toscano V. Androgen-secreting adrenal tumors. Minerva Endocrinol. 1995; 20 (1):63-8.
9. Miller WL. Androgen biosynthesis from cholesterol to DHEA. Mol Cell Endocrinol. 2002; 30; 198 (1-2):7-14.

[quickshop product="ДГЭА, EIA3415"]

Назад к перечню наборов >>>

Дигидроэпиандростерон это стероидный гормон присутствующий в крови преимущественно в форме сульфата. ДГЭА-С это более специфичный продукт надпочечников и измерение этого стероида широко применяются в клинической практике. Клиническое значение анализа ДГЭА-С в плазме связано с диагностикой гиперплазии надпочечников и дифференциальной диагностикой гирсутизма

1. Tietz, N. W., Textbook of Clinical Chemistry, Saunders, 1968

[quickshop product="ДГЭА-Сульфат, EIA1562"]

Назад к перечню наборов >>>

Стероидный гормон андростендион один из важнейший андрогенов кроме тестостерона и дигидротестостерона. Тестостерон, наиболее важный биологически активный андроген, образуется в результате периферического ферментативного изменения андростедиона.

У мужчин андрогены секретируются преимущественно клетками Лейдига и в некоторой степени корой надпочечников. У женщин андрогены секретируются надпочечниками и яичниками.

Примерно 10% андрогенов образуются в результате периферической конверсии, преимущественно из ДГЭА. Андростендион и тестостерон показывают высокую суточную изменчивость. Самые высокие уровни утром. В пубертатный период возрастает уровень андростендиона в сыворотке, после менопаузы он опять снижается. Высокие уровни андростендиона наблюдаются во время беременности.

У женщин высокий уровень андростендиона (47-100% выше нормы) выявляется при гирсутизме, чаще всего в комбинации с другими андрогенами, такими как тестостерон и ДГЭА-С. Повышенная выработка андростендиона может быть следствием дисфункции яичников или нарушений работы надпочечников. Высокий уровень циркулирующего андростендиона выявляется у женщин с поликистозными яичниками и недостаточностью 21-гидроксолазы. Значительное снижение уровня андростендиона наблюдается при постменопаузальном остеопорозе.

1. Kicman, A. T., Bassindale, T., Cowan, D. A., Dale, S., Hutt, A. J., and Leeds, A. R. Effect of androstenedione ingestion on plasma testosterone in young women; a dietary supplement with potential health risks. Clin Chem 2003, 49:167-169.
2. Brown, G.A., Vukovich, M.D., Martini, E.R., Kohut, M.L., Franke, W.D., Jackson, D.A., and King, D.S. Endocrine responses to chronic androstenedione intake in 30- to 56-year-old men. J Clin Endocrinol Metab 2000, 85:4074—4080.
3. Erickson GF 1993 Normal regulation of ovarian androgen production. Seminars in Reproductive Endocrinology 11:307-312
4. Mango D, Scirpa P, Battaglia F, Tartaglia E, Manna P. Diagnostic significance of steroid hormones in patients with ovarian cancer. J Endocrinol Invest. 1986 Aug;9 (4):307-14

[quickshop product="Андростендион, EIA3265"]

Назад к перечню наборов >>>

АКТГ (адренокортикотропный гормон), или кортикотропин, является пептидным гормоном, состоящим из 39 аминокислот (ММ=4500), секретируется гипофизом, чтобы регулировать выработку стероидных гормонов коры надпочечников. Секреция АКТГ из передней доли гипофиза управляется классически механизмом отрицательной обратной связи и опосредованной стрессом ЦНС системой контроля.1 Различные типы стрессов или боли, воспринятые в высших уровнях мозга, модулируют секрецию гипоталамического нейросекреторного гормона, кортикотропин-релизинг-гормона (КРГ), пептида с 41 аминокислотой. КРГ стимулирует гипофизарную секрецию АКТГ. Второй пептид, который модулирует секрецию АКТГ — это вазопрессином (АДГ). Секреция АДГ также стимулируется стрессом и действует синергистически с КРГ, чтобы увеличить секрецию АКТГ в гипофизарном портальном обращении. АКТГ увеличивает синтез и секрецию всех стероидов надпочечника, альдостерона, кортизола и надпочечных андрогенов. Это основной модулятор кортизола, самого важного глюкокортикоида у человека. С увеличением уровня кортизола в крови, секреция АКТГ ингибируется непосредственно на гипофизарном уровне. Через этот же самый механизм уменьшающиеся уровни кортизола приводят к поднятым уровням АКТГ.2,3,4,5 Биологически активный АКТГ получается из ферментативного раскола большой молекулы предшественника, проопиомеланокортина (ПОМК). Эта молекула содержит в своей структуре последовательности аминокислот АКТГ, про-АКТГ, ß-меланоцит-стимулирующий гормон, липотропин, а так же эндорфин и энкефалины. Поскольку реакция в иммунологических исследованиях определена антигенной структурой, а не биологической функцией, обычный АКТГ РИА реагирует с ПОМК, про-АКТГ, АКТГ и некоторыми фрагментами АКТГ.5 Как и другие гипофизарные гормоны, АКТГ секретируется в пульсирующей манере. Эти небольшие импульсы накладываются на характерное суточное колебание большей амплитуды. У здоровых людей АКТГ достигает пика рано утром (6:00 — 8:00 часов). Затем уровни снижаются до конца дня, и самыми низкими они становятся ближе ко сну. Из-за такого суточного ритма общепринято отбирать образцы плазмы на АКТГ между 8:00 и 10:00 часами. Однако, дифференциация пациентов с болезнью Иценко-Кушинга от нормальных людей может быть достигнута наилучшим образом, если образцы отобрать вечером (16:00 — 18:00 часов). При болезни Иценко-Кушинга, а также при синдроме эктопического АКТГ, палитра суточной секреции АКТГ вообще отсутствует. Стресс может также подавить суточное изменение.

Тесты на АКТГ в плазме нужны при дифференциальной диагностике гипофизарной болезни Иценко-Кушинга, болезни Аддисона, автономного производящих АКТГ гипофизарных опухолей (например, синдром Нельсона), гипопитуитаризма с дефицитом АКТГ и синдромом эктопического АКТГ.5,6,7,8,9,10 Синдром Иценко-Кушинга вызван эффектами лишних глюкокортикоидных влияний. Все причины синдрома Иценко-Кушинга, за исключением глюкокортикоидного лечения, связаны с повышенным кортизолом в суточной моче. Самая частая причина синдрома Иценко-Кушинга – двусторонняя гиперплазия надпочечника вследствие гипофизарной гиперсекреции АКТГ (болезнь Иценко-Кушинга), вызванной гипофизарной аденомой или кортикотрофной гиперплазией.5,6,7,8,9,10 Лабораторный диагноз болезни Иценко-Кушинга поддержан следующим: (1) подавление плазменного АКТГ и концентраций кортизола большей дозой (2.0 мг / 6 ч x 8) принимаемого дексаметазона, (2) отсутствие АКТГ и подавления кортизола с низкой дозой (0.5 мг / 6 ч x 8 или 1 мг, данный в 23:30 час) дексаметазона, (3) большее, чем нормальный ответ на метирапона (Метопирон), стимуляция и нормальные или поднятые плазменные уровни АКТГ.4 Когда синдром Иценко-Кушинга вызван первичной надпочечной патологией (аденома или карцинома), действия надпочечника независимы от АКТГ и подавлена гипофизарная секреция АКТГ.5,6,7,8,9,10 Следовательно, нет никакого ответа на подавление дексаметазоном или стимуляцию метапироном. Этот тип синдрома Иценко-Кушинга характеризован очень низкими, или необнаруживаемыми уровнями АКТГ. Поэтому, измерение плазменного АКТГ полезно при дифференциальной диагностике гипофизарного синдрома Иценко-Кушинга. У пациентов с надпочечными опухолями уровни АКТГ низки. Высокие уровни АКТГ замечены у пациентов с синдромом эктопического АКТГ. У пациентов с двусторонней гиперплазией надпочечников будут неадкватно подняты уровни АКТГ для их степени Гиперкортизолизма, который должен подавить АКТГ. Однако, в большинстве случаев концентрация АКТГ будет в пределах нормального диапазона. Недостаточность надпочечников или неадекватная секреция кортизола могут быть вызваны разрушением надпочечной коры или к отклонениям в гипофизе или гипоталамусе, которые приводят к неадекватной секреции АКТГ.5,6,7,8,9,10 Первичных недостаточность надпочечников, Болезнь Аддисона, характеризована заметно поднятыми плазменными уровнями АКТГ и отсутствием чувствительности надпочечников к стимуляции внешним АКТГ. Гипопитуитаризм с дефицитом АКТГ, который является вторичной адренокортикальной недостаточностью, характеризован низкими плазменными концентрациями АКТГ и кортизола, и неполноценным, но обычно отчетливым надпочечным ответом на возбуждение с синтетическим АКТГ (Cortrosyn®). Если для диагноза требуются гипогликемический стресс или стимуляция метиропоном, ответы АКТГ и кортизола менее чем нормальны. Агрессивная и инвазивная секреция АКТГ при гипофизарных опухолях, происходящая до или после двустороннего удаления надпочечников при болезни Иценко-Кушинга (синдром Нельсона), характеризована развитием Аддисоновой пигментации, часто встречающейся у пациентов после адреналектомии, которые находятся на заместительной глюкокортикоидной терапии. У этих пациентов плазменные уровни АКТГ заметно подняты и не дают значительного ответа на подавление дексаметазоном.

1. Ryan, WG: Endocrine Disorders – A Pathophysiiologic Approach, 2nd Edition Year Book Medical Publishers, Inc. 1980.
2. Watts, N.B., J.H. Keffer: Practical Endocrine Diagnosis, Third Edition, Lea and Febioer, 1982.
3. Ganong, WF. L.D. Alber, TC Lee: ACTH and the Regulation of Adrenocorticol Secretion,N. Engl. J. Med. 290 : 1006, 1974.
4. Tepperman, J: Metabolic and Endocrine Physiology, 4th Edition, Year Book Medical Publishers, Inc.,1981.
5. Odell, W.D., R. Horton, M.R. Pandian, J. Wong: The Use of ACTH and Cortisol Assays in the Diagnosis of Endocrine Disorders. Nichols Institute Publication, 1989.
6. Radioimmunoassay Manual, Edited by A.L. Nichols and J.C. Nelson, 4th Edition Nichols Institute,1977.
7. Gold, E.M.: The Cushing’s Syndromes: Changing Views of Diagnosis and Treatment. Ann Intern. Med. 90:829, 1979.
8. Plasma Cortisol, RIA for Physicians, Edited by J.C. Travis, 1:8, Scientific Newsletter, Inc. 1976.
9. Krieger, D.T.: Physiopathology of Cusihing’s Disease, Endocrine Review 4:22-43, 1983.
10. Krieger, D.T., A.S. Liotta, T. Suda, A Goodgold, and E. Condon: Human Plasma Immunoreactive Lipotropin and Adrenocorticotropin in Normal Subjects and in Patients with Pituitary-Adrenal Disease,J. Clin. Endocrinol Metab. 48:566-571, 1979.

[quickshop product="Адренокортикотропный гормон (ACTH), EIA3647"]

Назад к перечню наборов >>>

1.2 Общее описание
Стероидный гормон 17-α-ОН-прогестерон (17-α-ОНР) синтезируется в коре надпочечников и в половых железах. 17-α-ОНР обладает очень слабыми гестагенными эффектами. Тем не менее, этот гормон имеет важное клиническое значение, так как он является основным предшественником 11-дезоксикортизола (вещества CpS). CpS образуется в результате гидроксилирования 21-го углеродного атома (С 21). Таким образом, анализируя уровень 17-α-ОНР в крови, можно следить за каталитической активностью 21-гидроксилазы в коре надпочечников.Дефицит 21-гидроксилазы, наиболее часто обнаруживающийся при врожденной надпочечниковой гиперплазии (САН), приводит к избыточной секреции 17-α-ОНР и, как следствие этого, повышению уровня гормона в крови. Дефицит 11-гидроксилазы, однако, приводит к умеренному увеличению уровня 17-α-ОНР. Таким образом, анализ этого стероидного гормона играет важную роль в диагностике врожденной надпочечниковой гиперплазии у новорожденных.

1.3 Клиническая Физиология
Взрослые небеременные женщины:
У взрослых небеременных женщин уровень 17-α-ОНР в крови зависит от фазы менструального цикла. Подобно прогестерону, 17-α-ОНР секретируется зрелыми фолликулами и желтым телом яичника. После овуляции концентрации гормона обычно повышаются.
Кроме того, уровень 17-α-ОНР зависит от дневного ритма и коррелирует с секрецией кортизола надпочечниками. Максимальный уровень гормона обнаруживается в образцах крови, взятых в период от полуночи до 8 часов утра.

Взрослые мужчины:
Существуют указания на то, что у взрослых мужчин наблюдаются сходные изменения в уровне 17-α-ОНР.

Беременные женщины и новорожденные:
Во время беременности большие количества 17-α-ОНР продуцируются плодом, плацентой и надпочечниками. Гормон секретируется в кровь плода и матери. Уровень 17-α-ОНР у матери сильно повышается после 32 недель беременности, в 4 раза превышая уровень гормона в лютеиновой фазе менструального цикла. 17-α-ОНР также может быть обнаружен в пуповине новорожденных.

[quickshop product="17-ОН-прогестерон, EIA1292"]

Назад к перечню наборов >>>